一起来认识基孔肯雅热

垣曲县卫健服务中心
2025-08-06

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基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus,CHIKV)引起急性传染病,主要通过白纹伊蚊、埃及伊蚊叮咬传播 ,发热、皮疹关节痛为主要特征。


地区分布

埃及伊蚊:我国海南沿海市(县)及火山岩地区,广东雷州半岛,云南西双版纳州、德宏州和临沧市、台湾嘉义县以南和澎湖县部分地区

白纹伊蚊:北至沈阳,经河北秦皇岛,山西太原,甘肃天水、陇南,四川雅安,至西藏墨脱一线及其东南侧大部分地区


传染源

患者和隐性感染者、带病毒的非人灵长类动——与其他虫媒传染病不同

1.患者:是主要传染源。发病当天至发病后7天内具有传染性。病后2~5天内可产生高滴度病毒血症,有较强传染性。

2.隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。

3.非人灵长类动物:非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠等


传播媒介

伊蚊叮咬传播


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埃及伊蚊(左)和白纹伊蚊(右)雌蚊


其他方式:罕见经输血或接触患者血液和母婴传播

易感人群:普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染

人群分布:

任何年龄均可发病,但新老疫区有差异。   

在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。

无性别、职业和种族差异。

季节分布:主要为夏、秋季,

热带地区一年四季均可流行。

季节分布主要与媒介的活动有关。


发病机制

1、病毒直接侵犯

叮咬2天后即可发病。发病后第1~2天是高病毒血症期,第3~4天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。

2、免疫机制

病后2~6天血清干扰素g诱导蛋白-10、白细胞介素-8、单核细胞化学趋化蛋白-1和干扰素g诱导的单核因子等增高。

恢复期,CXCL-10和MCP-1的浓度下降。


临床表现

潜伏期1~12天,多为3~7天

高热:突发39-40℃高热,持续1-7天,约20%患者出现“双峰热”(3天高热后短暂缓解,再次发热)

皮疹:发病2-5天后,约50-80%患者在躯干、四肢伸侧出现斑丘疹或紫癜,可伴瘙痒。

关节剧痛:累及手腕、踝关节等小关节为主,腕关节受压痛是其特征性表现。疼痛呈游走性,活动加剧,严重时导致关节功能丧失,通常1~3周缓

伴随症状:头痛、恶心、呕吐、肌肉疼痛、结膜充血等。


重症预警信号

大多数患者预后良好,但以下人群易发展为重症:

婴幼儿(尤其<1岁)

老年人(>65岁)

慢性病患者(高血压、糖尿病、心血管疾病)

免疫抑制者(器官移植、HIV感染、长期使用免疫抑制剂)

重症病例常表现为脑膜脑炎(抽搐、意识障碍)、心肌炎、急性肝损伤及出血倾向(血小板减少)。

基孔肯雅热相关死亡多由基础疾病加重或多器官功能衰竭引起,而非病毒本身的直接致命性。


基孔肯雅热重症并发症及预警信号


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诊断依据

1. 流行病学:

发病前12天内曾到过流行区(非洲、东南亚等)

蚊虫叮咬史(尤其白天叮咬)

居住社区有聚集性发热病例

2. 临床表现:

急性起病,以发热为首发症状,病程2~5天出现皮疹,多个关节剧烈疼痛。

3. 实验室检查:

(1)血清特异性IgM抗体阳性;

(2)恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高;

(3)从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA;

(4)从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。

疑似病例:

具有上述流行病学史和临床表现;

排除登革热和/或其他发热伴出疹性疾病者。

临床诊断病例:疑似病例+血清特异性IgM抗体阳性

确诊病例:疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查(2) (3) (4) 中任一项者。


鉴别诊断

登革热:白细胞/血小板减少更显著,易发生休克和严重出血,关节痛程度较轻。

寨卡病毒感染:症状轻微,罕见高热,常伴结膜炎,孕妇感染可致胎儿小头畸形。

钩端螺旋体病:疫水接触史,腓肠肌压痛,肾功能损害常见。

关键鉴别点:基孔肯雅热以剧烈的小关节疼痛为突出表现,而登革热更易出现出血倾向和血小板减少。


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